Die Motivation zur Selbstfürsorge spielt in der Versorgung von Menschen mit Diabetes eine große Rolle. Warum Podologinnen und Podologen auch dazu motivieren sollten, die Cholesterinwerte regelmäßig kontrollieren zu lassen.
Alles hängt mit allem zusammen, auch in unserem Körper. Wenn mit dem Zuckerstoffwechsel etwas nicht stimmt, dann betrifft das nicht allein den Blutzucker, die Bauchspeicheldrüse oder das Hormon Insulin. Auch der Fettstoffwechsel wird beeinflusst: Bei Insulinmangel oder reduzierter Insulinwirkung schaltet der Körper auf Fettabbau, denn normalerweise blockiert Insulin den Abbau von Fett. In der Folge gelangen vermehrt freie Fettsäuren in die Blutbahn und damit auch in die Leber. Um dieses überschüssige Fett loszuwerden, „schnürt“ sie sehr fettreiche VLDL-Partikel (VLDL = Very Low Density Lipoprotein) und schüttet sie aus. Diese VLDL-Pakete sind Vorstufen des berühmt-berüchtigten LDL-Cholesterins (LDL = Low Density Lipoprotein – das „böse“ Cholesterin, auch LDL-C). Das schützende HDL-Cholesterin (HDL = High Density Lipoprotein) wird nun durch enzymatische Prozesse beschleunigt abgebaut. Dieses ganze Szenario nennt sich diabetische Dyslipidämie und ist ein Hauptgrund für das erhöhte Herz-Kreislauf-Risiko bei Diabetes.
„Für einen Diabetes-Patienten ist die Senkung des LDL-C mindestens genauso wichtig wie die seines Blutzuckers, weil beides gefäßschützend wirkt und das Infarktrisiko senkt“, erklärt Prof. Dr. Ulrich Laufs, Mitglied des Wissenschaftlichen Beirats der Deutschen Herzstiftung und Leiter der Kardiologie am Universitätsklinikum Leipzig. Denn besonders die hohen Werte des LDL-Cholesterins steigern das Risiko für eine Erkrankung von Herz und Gefäßen. Überschüssiges LDL-C im Blut lagert sich in den oberen Schichten der Gefäßwände ein. Diese Plaquebildung bzw. Arteriosklerose verläuft zunächst ohne spürbare Beschwerden.
Um dieses Risiko möglichst gering zu halten, sollte der Cholesterinwert im Blut regelmäßig kontrolliert und bei erhöhtem LDL-C gegengesteuert werden. Allein mit gesundem Lebensstil, etwa durch regelmäßige Bewegung und gesunde Ernährung, ist dem allerdings nicht beizukommen. „Dafür stehen uns heute sehr wirkungsvolle und gut verträgliche cholesterinsenkende Medikamente zur Verfügung“, so Prof. Dr. Ulrich Laufs. Er betont: „Studien belegen: Je niedriger das LDL-C gesenkt wird, desto geringer ist die Zahl der Herzinfarkte, Schlaganfälle und Todesfälle.“ Allein Herzinfarkte führen jedes Jahr zu über 185.000 Klinikeinlieferungen (Deutscher Herzbericht – Update 2025).
AUFGEKLÄRT
Was machen Fette überhaupt im Blut?
Fette (Lipide) haben im Körper viele lebenswichtige Aufgaben. Sie dienen u.a. als Energiespeicher, sind Bausteine von Zellmembranen und Grundstoffe für Hormone. Da die Blutbahnen die Verkehrswege unseres Körpers sind, sind hier ständig Lipide und Transportproteine unterwegs:
- LDL-Cholesterin (das „schlechte“ Cholesterin)
- HDL-Cholesterin (das „gute“ Cholesterin)
- Triglyzeride (so genannte Neutralfette)
- Lipoprotein(a), kurz Lp(a), eine genetisch festgelegte Fett-Eiweiß-Kombination.
Welcher Cholesterinwert gilt als „normal“?
Hand aufs Herz – kennen Sie Ihren Cholesterinwert? Nein? Macht nichts, sofern es nach dem letzten Check hieß: „Alles in Ordnung.“ Gesunden Menschen steht im Rahmen des regulären „Check-up 35“ beim Hausarzt alle drei Jahre die estimmung des Lipidprofils (Gesamtcholesterin, LDL, HDL, Triglyzeride) zu. Bei Menschen mit Diabetes sollte dieses Profil jedoch mindestens einmal jährlich ermittelt werden.
Für die Behandlung hoher LDL-C-Werte ist das Gesamtrisiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen entscheidend. Dazu tragen auch Faktoren wie Rauchen, Bewegungsmangel, Diabetes oder Bluthochdruck sowie eine bereits ausgeprägte Arteriosklerose bei. Laut Therapieempfehlungen der medizinischen Fachgesellschaften ist je nach Herz-Kreislauf-Gesamtrisiko folgender LDL-Cholesterinwert anzustreben:
- unter 116 mg/dl (<3,0 mmol/l): Gesunde Menschen ohne Risikofaktoren
- unter 100 mg/dl (unter 2,6 mmol/l): Personen mit mittlerem Risiko (junge Menschen mit Diabetes Typ 1 und 2 oder dauerhaft hoher Blutdruck u.v.m.)
- unter 70 mg/dl (unter 1,8 mmol/l): Personen mit hohem Gesamtrisiko (z.B. Rauchen, ausgeprägter Bluthochdruck, genetisch bedingt hohe Cholesterinwerte)
- unter 55 mg/dl (unter 1,4 mmol/l): Personen mit sehr hohem Gesamtrisiko (z. B. Diabetes oder schon vorhandene Herz-Kreislauf-Erkrankung)
- unter 40 mg/dl (unter 1,0 mmol/l): Personen mit extrem hohem Gesamtrisiko (z. B. bei kardialen Ereignissen trotz Statintherapie, bei Mehrgefäßerkrankungen oder ausgeprägter Arteriosklerose in der Bildgebung)
Bei hohem und sehr hohem Risiko soll der LDL-C-Wert zusätzlich um mindestens 50 Prozent gegenüber dem Ausgangswert gesenkt werden.
Cholesterinsenkung meist nicht ausreichend
Kardiologische Fachgesellschaften zeigen sich besorgt, da viele Menschen mit kardiovaskulären Vorbelastungen trotz zu hoher LDL-Werte nicht genügend behandelt werden. Das hat die sogenannte LipidSnapshot-Studie ergeben. Das Projekt wird u. a. vom DGK-Zentrum für kardiologische Versorgungsforschung durchgeführt.
Bei Patientinnen und Patienten von kardiologischen Praxen lag die mittlere Konzentration des LDL-C (Low Density Lipoprotein Cholesterin) bei 74,8 mg/dL, bei Personen in allgemeinmedizinischer Behandlung bei 96,1 mg/dL. Die oben genannten LDL-Zielwerte wurden deutlich verfehlt.
Generell bekommt die Mehrheit der Menschen in Deutschland mit atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen keine ausreichende lipidsenkende Therapie. Ein Grund für diese unbefriedigende Situation könnten unter anderem unterschiedliche Leitlinienempfehlungen sein. Während die Nationale Versorgungsleitlinie zur koronaren Herzkrankheit einen Zielwert von < 70 mg/dL beziehungsweise eine feste Statindosis empfiehlt, sieht die europäische Leitlinie eine strengere LDL-C-Senkung auf unter 55 mg/dL sowie eine Lipoprotein(a)-Testung mindestens einmal im Leben vor (siehe Kasten).
Das Ziel-LDL-C von weniger als 70 mg/dL erreichten zwei Drittel der allgemeinmedizinisch betreuten Patientinnen und Patienten nicht. In kardiologischen Praxen erreichten ebenfalls nur etwas mehr als die Hälfte der Personen den Zielwert. Außerdem: Frauen sind schlechter versorgt als Männer. Noch immer scheint das kardiovaskuläre Risiko von Frauen sowohl von Patientenseite als auch von ärztlicher Seite unterschätzt.
Dazu muss man betonen, dass zu hohe Cholesterinspiegel im Blut (Hypercholesterinämien) bei Frauen schwieriger zu behandeln sind. Das könnte auch daran liegen, dass Frauen Medikamente häufiger weniger gut vertragen. Es müsste endlich geprüft werden, ob das möglicherweise an zu hohen Dosierungen im Verhältnis zu einem eher geringeren Body-Mass-Index und einer anderen Fettverteilung liegen könnte. Medikamente werden nach wie vor vielfach für einen männlichen Körper und Stoffwechsel konzipiert.
HINTERFRAGT
Was ist dran an der „Cholesterinlüge“?
Die Gedanken des gleichnamigen Buchs des Chirurgen Prof. Walter Hartenbach aus dem Jahr 2002 wirken bis heute nach. Er behauptete, Cholesterin sei nicht die Ursache für Arteriosklerose. Tolerierbare Cholesterin-Grenzwerte seien mit dem Vorsatz herabgesetzt worden, den Herstellern von Statinen satte Gewinne ermöglichen zu können.
Zwar verdient die Pharmaindustrie zweifellos viel Geld mit Statinen. Allerdings haben die meistverordneten Statine (wie Simvastatin oder Atorvastatin) längst keinen Patentschutz mehr und kosten als günstige Generika nur noch Centbeträge pro Tag.
Die sozialen Medien tragen inzwischen einen großen Anteil zu eher zweifelhaften Behauptungen bei: Viele Gesundheits-Influencer (manche ohne jegliche medizinische Ausbildung) profilieren sich mit der Aussage, dass man auf schulmedizinische Behandlungen inklusive Statine verzichten könne, um sich stattdessen durch alternative Heilmethoden, Diäten oder teure (fragwürdige) Nahrungsergänzungsmittel helfen zu lassen. Vielen mag das viel angenehmer erscheinen als die Aussicht, Statine einnehmen zu müssen, von denen angeblich so viele unangenehme Begleiterscheinungen zu erwarten sind.
Butter, Eier, Käse meiden?
Cholesterinreiche Lebensmittel wie beispielsweise Eier, Käse, Butter, Sahne und vor allem verarbeitete Fleisch- und Wurstwaren galten lange als Hauptursache für erhöhte LDL-Cholesterinwerte. „Heute wissen wir, dass die Zufuhr von Cholesterin über die Nahrung den LDL-Cholesterinwert im Blut bei den meisten Menschen nur geringfügig erhöht“, sagt der Kardiologe und Lipidspezialist Prof. Dr. Ulrich Laufs, Mitglied des Wissenschaftlichen Beirats der Deutschen Herzstiftung.
Die Ernährung spielt in diesem gesamten Geschehen zwar eine wichtige, jedoch nicht die entscheidende Rolle. Nur ein Drittel des Cholesterins nimmt der Körper über die Nahrung auf, zwei Drittel stellt er über die Leber selbst her. Je mehr Cholesterin im Blut ist, desto weniger Cholesterin stellt die Leber selbst her. Zirkuliert zu viel ungenutztes LDL-Cholesterin (LDL-C) im Blut, lagert es sich in den Wänden der Blutgefäße ab und trägt dort zur Bildung der bedrohlichen Plaques (Vorstufe der „Verkalkung“) und damit zum Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und pAVK bei. LDL ist jedoch nicht einfach „böse“ oder überflüssig, sondern als Transporteur von Cholesterin lebensnotwendig.
Was Ernährung tun kann: Ballaststoffe können die LDL-Konzentration im Blut etwas senken. Als unverdauliche Bestandteile pflanzlicher Lebensmittel binden sie im Darm die für die Verdauung wichtigen Gallensäuren, die überwiegend aus Cholesterin gebildet werden. Die gebundenen Gallensäuren werden mit dem Stuhl ausgeschieden, der Körper muss nun die Gallensäuren neu aus Cholesterin bilden. „Das lässt bei regelmäßigem Konsum ballaststoffreicher Lebensmittel den Gesamtcholesterinspiegel im Blut messbar sinken: bis maximal zehn Prozent, abhängig vom Ausgangszustand“, berichtet die Herzstiftung in HERZ heute.
Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) empfiehlt eine tägliche Ballaststoffzufuhr von mindestens 30 Gramm. Gute Quellen sind etwa Haferprodukte, Hülsenfrüchte, Obst und Gemüse.
NACHGEFORSCHT
Was genau machen Cholesterinsenker?
Statine wirken vor allem in den Leberzellen, also dort, wo das Cholesterin vorrangig produziert und abgebaut wird. Der Wirkstoff hemmt dort ein Enzym, das für die Produktion von Cholesterin mitverantwortlich ist. Wird weniger Cholesterin produziert, reagieren die Leberzellen, indem sie an ihrer Oberfläche die Zahl der Rezeptoren erhöhen, die Cholesterin aus dem Blut abfischen.
Etwa drei Monate nach der ersten Einnahme eines Statins sollte unbedingt der LDL-Wert im Blut bestimmt werden. Denn die Wirkung fällt bei jedem Menschen unterschiedlich aus, manche sprechen sehr gut darauf an, manche weniger. Die richtige Dosierung muss für jeden Einzelnen gefunden werden.
Statine sind – entgegen vielen Vor- und Fehlurteilen – sehr gut verträglich. Die Wirkstoffe werden „nach ihrem Einsatz“ über Enzyme im Körper abgebaut. Nebenwirkungen kann es wie bei jedem Medikament geben. Die sollte man aber immer im Verhältnis zu den Risiken sehen, die ein erhöhter LDL-Spiegel mit sich bringt. Dass die Einnahme von Statinen Muskelschmerzen hervorrufen kann, hat schon viele Menschen davon abgehalten, sich diese Präparate verschreiben zu lassen, geschweige denn sie einzunehmen. Aber nur ungefähr fünf Prozent der Patientinnen und Patienten erleben diese Nebenwirkungen, die sich wie Muskelkater anfühlen. Die Beschwerden gehen meist nach einigen Wochen weg. Passiert das nicht, kann man es mit einem anderen Statin probieren. Das passende Statin zu finden gelingt bei nahezu allen Betroffenen.
Erhöhter Cholesterinspiegel durch Zucker?
Was viele nicht wissen: Auch ein hoher Zuckerkonsum beeinflusst den Cholesterinspiegel und die Blutfettwerte deutlich. Der Körper kann überschüssigen Zucker, den er nicht sofort zur Energiegewinnung verbrennt, nicht langfristig als Kohlenhydrat speichern. Die Leber wandelt diesen Zuckerüberschuss über die sogenannte De-novo-Lipogenese direkt in Fett um. Ein hoher Zuckerkonsum ist einer der Hauptgründe für erhöhte Triglyceridwerte (Neutralfette) im Blut.
Studien belegen, dass eine hohe Aufnahme von zugesetztem Zucker den Spiegel des „guten“ HDL-Cholesterins senkt. Das ist ungünstig, denn HDL transportiert überschüssiges Cholesterin aus den Blutbahnen zurück zur Leber. Zucker erhöht zudem die körpereigene Produktion von LDL-Cholesterin in der Leber. Doch das ist nicht alles: Zucker begünstigt, dass vermehrt besonders kleine, dichte LDL-Partikel gebildet werden, die wesentlich leichter in die Gefäßwände eindringen und dort Entzündungsreaktionen auslösen.
Hinzu kommt vor allem bei Diabetes Typ 2 eine Verzuckerung (Glykation): Ein dauerhaft hoher Blutzuckerspiegel führt dazu, dass Proteine und eben auch die LDL-Transporter im Blut „verzuckern“. Diese beschädigten LDL-Partikel können von der Leber nicht mehr richtig erkannt und abgebaut werden. Sie zirkulieren länger im Blut und begünstigen die Entstehung von Arteriosklerose.
Dorothea Kammerer
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Abbildung: KI-generiert
